¿Por qué el bronceado tarda un poco en aparecer? Los científicos finalmente lo han resuelto: ScienceAlert

La respuesta de la piel a la exposición al sol puede parecer retrasada, pero hay una buena razón para ello, según han descubierto los científicos.

A través de experimentos con piel humana y de ratón, un equipo dirigido por el biólogo molecular Nadav Elkoshi de la Universidad de Tel Aviv en Israel ha descubierto que el desarrollo del bronceado sólo se produce después de que la piel se ha encargado de la reparación de emergencia del ADN.

"Tenemos dos mecanismos diseñados para proteger la piel de la exposición a la peligrosa radiación ultravioleta", explica Elkoshi.

"El primer mecanismo repara el ADN de las células de la piel dañadas por la radiación, mientras que el segundo mecanismo implica una mayor producción de melanina, que oscurece la piel para protegerla de futuras exposiciones a la radiación".

Elkoshi y su equipo plantearon la hipótesis de que el retraso en el bronceado es resultado de la priorización de recursos. Básicamente, todos los recursos de la célula se movilizan para reparar el daño causado por la radiación lo más rápido posible. Sólo una vez completada esa tarea la célula puede asignar recursos a la producción de melanina.

Para probar esta hipótesis, los investigadores primero expusieron piel humana, obtenida de pacientes sometidos a cirugía que dieron su consentimiento y cultivada en placas de Petri, a radiación UVB. Esto fue para que pudieran estudiar la actividad de la célula en respuesta al daño por radiación.

Confirmaron que una proteína quinasa llamada ATM, activada por el daño del ADN y crítica para la reparación celular, entra en acción poco después de la exposición a la radiación UVB. Eso es interesante, pero el equipo necesitaba más información.

Entonces, el paso de seguimiento fue activar la activación de ATM en ausencia de exposición a UVB y observar los resultados. Esta fase del experimento se llevó a cabo en modelos de ratón y en más muestras de piel humana en placas de Petri. Tanto en la piel humana como en la de ratones, se desarrolló un bronceado después de un intervalo, incluso en ausencia de radiación dañina.

Una inspección minuciosa de los procesos celulares involucrados mostró que la activación de ATM bloquea la activación de la proteína MITF responsable de aumentar la producción de melanina, por lo que la reparación del ADN puede tener prioridad.

"La información genética debe protegerse de las mutaciones, por lo que este mecanismo de reparación tiene prioridad dentro de la célula durante la exposición a la radiación ultravioleta del sol", explica Carmit Levy, bioquímica y bióloga molecular de la Universidad de Tel Aviv.

"El mecanismo de reparación del ADN esencialmente les dice a todos los demás mecanismos de la célula: 'Detén todo y déjame trabajar en paz'. Un sistema paraliza efectivamente al otro, hasta que la corrección del ADN alcanza su punto máximo, lo que ocurre unas horas después de la exposición a los rayos UV".

El equipo sospecha que la reparación del ADN puede incluso aprovechar algunos de los componentes del mecanismo de pigmentación para maximizar las posibilidades de supervivencia celular y minimizar las posibilidades de mutación.

El descubrimiento, según el equipo, podría utilizarse para ayudar a estudiar, comprender, prevenir y tratar los efectos del daño por radiación en la piel.

"Este descubrimiento científico ha revelado un mecanismo molecular que podría servir como base para futuras investigaciones que puedan conducir a tratamientos innovadores que proporcionen la máxima protección de la piel contra el daño de la radiación", dice Levy.

"A largo plazo, incluso podría contribuir a la prevención del cáncer de piel".

La investigación ha sido publicada en el Journal of Investigative Dermatology.